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摘要:
目的:探讨芪蓟多糖通过 NF -κB 信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激系膜细胞增生,分别给予氯沙坦和芪蓟多糖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾小球系膜细胞上清液转化生长因子β活化激酶1(TAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子(NF -κB)和纤维粘连蛋白(FN)表达;实时定量 PCR 法检测 TAK1、NF -κB 的表达。结果 ELISA 法对 OD 值的测定,与正常组比较,模型组、芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、TRAF6、NF -κB 和 FN 表达均升高且有明显差异(P ﹤0.05,P ﹤0.01);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组可降低 NF -κB 信号转导中各靶点 TAK1、TRAF6、NF -κB 及 FN 的表达,且有明显差异(P ﹤0.01)。实时定量 PCR 法检测,与正常组比较,模型组及芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、NF -κB 表达升高,且有明显差异(P ﹤0.05);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、NF -κB 明显降低(P ﹤0.05)。在 NF -κB 表达中,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组组间比较无明显差异(P ﹥0.05)。结论芪蓟多糖可能通过下调肾小球系膜细胞 NF -κB mRNA 及 TAK1、TRAF6、NF -κB 和 FN 蛋白表达的水平,抑制核因子信号转导通路的兴奋性,缓解 NF -κB 的释放,减少 FN 的过度表达,从而减轻细胞外基质(ECM)的分泌,降低肾小球的损伤,减缓肾小球的硬化。
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文献信息
篇名 芪蓟多糖通过抑制 NF -κB 信号通路影响大鼠肾小球系膜细胞增殖变化
来源期刊 世界中西医结合杂志 学科 医学
关键词 核因子 纤维粘连蛋白 血管紧张素Ⅱ 芪蓟多糖 肾小球系膜细胞
年,卷(期) 2014,(6) 所属期刊栏目 博士论坛
研究方向 页码范围 644-647
页数 4页 分类号 R285.5
字数 3094字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张君 66 424 12.0 18.0
2 修婵 10 24 3.0 4.0
3 杨冠琦 14 84 4.0 9.0
4 赵兴伟 6 11 1.0 3.0
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研究主题发展历程
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核因子
纤维粘连蛋白
血管紧张素Ⅱ
芪蓟多糖
肾小球系膜细胞
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