六磷酸肌醇对人前列腺癌细胞增殖的抑制作用及其与胰岛素样生长因子结合蛋白-3的关系

• 作者: 云峰 史校学 朱海鹏 酒涛
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肌醇磷酸类/药理学 前列腺肿瘤/病理学 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 增殖/药物作用 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 521-527
• 页数: 7页
• 分类号: R73.3
• 字数: 4499字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2014.09.006

摘要

目的:研究六磷酸肌醇(IP6)抑制人前列腺癌细胞LNCaP细胞增殖的情况,及该抑制过程与胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平的关系.方法:将LNCaP细胞分为四组:空白对照组不做任何处理;小分子干扰RNA(siRNA)组使用siRNA技术对LNCaP细胞实施IGFBP-3基因沉默;siRNA+ IP6组为接受IP6刺激的IGFBP-3基因沉默的LNCaP细胞;IP6组为接受IP6刺激的普通LNCaP细胞.MTT法计算不同浓度IP6处理后各组细胞的存活率.PI染色结合流式细胞技术分析各组细胞的细胞周期,AnnexinV-FITC/PI双染结合流式细胞技术分析IP6对LNCaP细胞的凋亡诱导情况.荧光实时定量PCR技术和蛋白质印迹法分析各组细胞内IGFBP-3和Bcl-2的表达变化.结果:1.5 mmol的IP6可以引起LNCaP细胞的增殖抑制,诱导G2期阻滞,并可以诱导细胞凋亡.IP6刺激细胞后可以引起IGFBP-3的表达增高,Bcl-2的表达降低,而IGFBP-3基因沉默可以减轻IP6对LNCaP细胞的增殖抑制作用,同时抑制Bcl-2的表达降低.结论:IP6可引起LNCaP细胞的增殖抑制,其机制可能与IGFBP-3的高表达有关,IGFBP-3可能通过影响Bcl-2的表达发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	云峰	郑州大学第五附属医院泌尿外科	14	38	3.0	6.0
2	酒涛	郑州大学第五附属医院泌尿外科	14	32	3.0	4.0
3	朱海鹏	郑州大学第五附属医院泌尿外科	11	24	3.0	4.0
4	史校学	郑州大学第五附属医院泌尿外科	4	10	2.0	3.0