SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响及其作用机制

• 作者: 刘文倩 张盼 景丽伟 李建民 李淑杏 赵雅宁 陈长香
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 弥漫性脑创伤 有丝裂原活化蛋白激酶 Homer1a 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 243-247,后插1
• 页数: 6页
• 分类号: R651
• 字数: 3335字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140206

摘要

目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用.方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou's法建立大鼠DBI模型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01 μg·kg-1).采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI).结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6、24、48和72 h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P＜0.05),神经细胞AI升高(P＜0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率24 h达高峰,神经细胞AI 72 h达高峰;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P＜0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加(P＜0.05),神经细胞AI降低(P＜0.05).结论:SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈长香	河北联合大学护理与康复医学院	401	3029	24.0	32.0
2	李建民	河北联合大学附属医院神经外科	154	1291	18.0	26.0
3	张盼	河北联合大学护理与康复医学院	56	362	11.0	14.0
4	赵雅宁	河北联合大学护理与康复医学院	192	1531	19.0	25.0
5	李淑杏	河北联合大学护理与康复医学院	153	1189	18.0	26.0
6	景丽伟	河北联合大学护理与康复医学院	46	296	10.0	12.0
7	刘文倩	河北联合大学附属医院神经外科	8	29	3.0	5.0