维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬

• 作者: 于春艳 于春荣 刘希 刘玉和 张钰 李洪岩 苏静
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 细胞外信号调节激酶 自噬 HeLa细胞
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 229-232
• 页数: 4页
• 分类号: R363.2
• 字数: 2979字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140203

摘要

目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用.方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30 μmol·L-1)、U0126组(10 μmol·L-1)和VK3(30 μmol·L-1)+ U0126(10 μmol·L-1)组.MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2 (Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率.结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P＜0.05).VK3组作用2、4和8 h HeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P＜0.05).与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P＜0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P＜0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P＜0.05).与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P＜0.05).结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏静	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	52	192	8.0	11.0
2	张钰	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	17	45	5.0	6.0
3	于春艳	北华大学基础医学院	46	432	10.0	19.0
4	李洪岩	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	42	213	7.0	13.0
5	刘玉和	北华大学基础医学院	39	390	9.0	19.0
6	于春荣	北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部	7	67	5.0	7.0
7	刘希	北华大学化学与生物学院	7	24	2.0	4.0