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摘要:
目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性.方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照.这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本.1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中PI3K、AKT和Bcl-2蛋白的表达.2)采用核酸分子原位杂交技术检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达.3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平.4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析.结果:1)PI3K蛋白和PI3K mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达.瘢痕癌组PI3K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301±0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185±0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P<0.01;瘢痕癌组PI3K mRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379±0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027±0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P<0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05.2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218±0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282士0.049比较,差异有统计学意义,P<0.01;AKTmRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.017±0.004和0.244士0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0.027比较,差异有统计学意义,P<0.01;正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05.3)Bcl-2在3组组织中均呈阴性表达.其表达水平、表达强度在正常皮肤组(0.006±0.003和0.168士0.019)、病理性瘢痕组(0.008±0.005和0.175±0.027)和瘢痕癌组(0和0.167±0.015)之间比较,差异无统计学意义,P=0.136.4)正常皮肤组和病理性瘢痕组AI分别为(8.48±0.78)%和(8.14±0.53)%,高于瘢痕癌组(6.41±0.60)%,且差异有统计学意义,P=0.01;但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义,P=0.129.结论:PI3K/AKT信号传导通路的抗凋亡途径,可能是通过Bcl-2以外的其他效应分子来实现的.
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文献信息
篇名 PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨
来源期刊 中华肿瘤防治杂志 学科 医学
关键词 瘢痕癌 PI3K/AKT信号传导通路 Bcl-2 凋亡
年,卷(期) 2014,(8) 所属期刊栏目 临床基础研究/论著
研究方向 页码范围 599-604
页数 分类号 R739.5
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-5269.2014.08.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭瑞珍 遵义医学院珠海校区病理学教研室 112 499 13.0 17.0
2 杨永福 遵义医学院附属第一医院病理科 12 56 3.0 7.0
3 阮媛 遵义医学院珠海校区病理学教研室 10 86 5.0 9.0
4 马娜 遵义医学院珠海校区病理学教研室 4 28 2.0 4.0
5 王章奇 遵义医学院附属第五医院病理科 5 33 2.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
瘢痕癌
PI3K/AKT信号传导通路
Bcl-2
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肿瘤防治杂志
半月刊
1673-5269
11-5456/R
大16开
山东省济南市济兖路440号
24-145
1994
chi
出版文献量(篇)
10987
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23
总被引数(次)
58655
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