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摘要:
目的:探讨miR-15a对肝癌中DLK1表达的调节作用和对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法常规培养肝癌细胞系HepG2,经脂质体转染miR-15a模拟物mimic和抑制物inhibitors及各自阴性对照片段NC 48 h后,用RT-PCR和Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平,MTT和流式细胞术(FCM)检测细胞增殖和周期情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示转染miR-15a mimic后DLK1的mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors后DLK1的mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);MTT结果显示转染miR-15a mimic后细胞的增殖能力明显减慢(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors 后细胞增殖能力加快(P<0.05)。 FCM结果显示转染 miR-15a mimic 后细胞抑制在 G1期。结论过表达miR -15a能抑制DLK1的mRNA和蛋白表达,并抑制肝癌HepG2细胞的增殖。
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文献信息
篇名 miR -15 a对肝癌 HepG2细胞增殖和 DLK1表达的影响
来源期刊 广东医学 学科
关键词 miR-15a DLK1 HepG2细胞
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 985-987,988
页数 4页 分类号
字数 3084字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗耀玲 赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心 22 86 5.0 7.0
2 黄铀新 赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心 12 31 3.0 5.0
3 马华谋 赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心 16 57 4.0 6.0
4 钟华平 赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心 7 12 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
miR-15a
DLK1
HepG2细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
广东医学
半月刊
1001-9448
44-1192/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
46-66
1963
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