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摘要:
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132是否减轻或延缓糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质纤维化及其可能机制.方法 用链脲菌素复制糖尿病大鼠模型(DM),实验分为对照组(NC)及DM组,每组n=10.24周处死大鼠,检测相应生化指标,观察肾组织病理改变;体外培养NRK-52E细胞,予以不同剂量MG132预处理后高糖培养.免疫组化、免疫荧光染色、Western blot检测肾组织和NRK-52E细胞中Smad7、Smurf2、E钙黏蛋白(E-cadher-in)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)及胶原蛋白(Col-Ⅰ)的表达.结果 与NC组相比,DM组大鼠肾组织E-cadherin减少(P<0.05)、α-SMA增多(P<0.05),FN及Col-Ⅰ蛋白在间质沉积增多(P<0.05),而Smad7蛋白减少(P<0.05),Smurf2表达增加(P<0.05).MG132抑制了高糖诱导的NRK-52E细胞α-SMA和Col-Ⅰ蛋白的表达(P<0.05),并呈量效依赖性,但对Smuff2的蛋白表达无影响;相反,MG132上调了Smad7蛋白及E-cadherin的表达(P<0.05).结论 MG132减缓糖尿病大鼠肾小管间质纤维化.
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文献信息
篇名 蛋白酶体抑制剂MG132减轻糖尿病大鼠肾小管间质纤维化
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 糖尿病肾病 肾纤维化 Smad7 MG132
年,卷(期) 2014,(2) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 160-167
页数 8页 分类号 R363.2+1
字数 3535字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 肖瑛 贵阳医学院病理生理学教研室 61 419 13.0 16.0
2 石明隽 贵阳医学院病理生理学教研室 54 303 10.0 13.0
3 郭兵 贵阳医学院病理生理学教研室 78 475 13.0 16.0
4 刘丽荣 贵阳医学院病理生理学教研室 16 56 5.0 6.0
5 王圆圆 贵阳医学院病理生理学教研室 17 84 6.0 7.0
6 石磊 贵阳医学院病理生理学教研室 6 24 3.0 4.0
7 李霜 贵阳医学院病理生理学教研室 6 30 4.0 5.0
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Smad7
MG132
研究起点
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研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导