CXCL12／CXCR4激活 Akt 通路降低前列腺癌干细胞多西紫杉醇敏感性的研究

• 作者: b 刘成 毕良宽 许可慰
• 来源期刊: 岭南现代临床外科
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺癌干细胞 CXCL12 CXC 趋化因子受体-4 多西紫杉醇 蛋白激酶B
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著与临床研究
• 页码范围: 118-121
• 页数: 4页
• 分类号: R697+.3
• 字数: 2352字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-976X.2014.02.002

摘要

目的观察前列腺癌干细胞中趋化因子受体-4（CXCR4）的表达，探索 CXCR4影响癌干细胞化疗敏感性的机制。方法流式细胞仪检测细胞表面 CXCR4阳性率；MTS 检测不同剂量多西紫杉醇对细胞活力的影响，绘制量效曲线，计算多西紫杉醇 IC50；分别使用 CXCL12或者抗CXCR4抗体激活或者阻断CXCR4后，检测多西紫杉醇化疗后前列腺癌干细胞细胞活力；蛋白免疫印迹法测 p-Akt、Akt 蛋白的表达变化。结果前列腺癌干细胞中 CXCR4阳性率为71．37±4．03％，非癌干为19．08±1．86％，二者有显著差异；使用多西紫杉醇化疗时，癌干细胞 IC50为7．5μM，非癌干细胞 IC50为0．6μM，癌干细胞耐多西紫杉醇能力明显强于非癌干细胞；CXCL12激活 CXCR4后，细胞活力为92．15±3．44％；抑制 CXCR4后，细胞活力为68．46±4．16％；对照组细胞活力为70．24±3．52％；使用 CXCL12激活 CXCR4后，Akt 磷酸化水平显著增加，抗 CXCR4抗体可以阻断Akt 磷酸化过程。结论 CXCL12/CXCR4可通过激活 Akt 下调前列腺癌干细胞对多西紫杉醇敏感性，这可能是前列腺癌干细胞化疗不敏感的重要机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许可慰	中山大学孙逸仙纪念医院博济医疗保健中心中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科	77	428	11.0	15.0
2	毕良宽	中山大学孙逸仙纪念医院博济医疗保健中心中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科	14	67	5.0	8.0
3	刘成	中山大学孙逸仙纪念医院博济医疗保健中心中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科	22	116	4.0	10.0