自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响

• 作者: 危当恒 李小红 李荣庆 杨沁 赵战芝 郭凤霞
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 剪切应力 自噬 血管内皮功能 内皮型一氧化氮合酶 内皮素1
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 875-880
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响.方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达.人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响.结果 动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达.结论 低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李小红	南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室	7	41	3.0	6.0
2	赵战芝	南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室	25	127	7.0	10.0
3	李荣庆	南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室	4	24	2.0	4.0
4	杨沁	南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室	4	25	2.0	4.0
5	郭凤霞	南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室	2	21	1.0	2.0