p38MAPK信号转导通路参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制及Egb761保护作用的研究

• 作者: 杨申
• 来源期刊: 社区医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 银杏叶提取物 痴呆 血管性 细胞凋亡 p38MAPK 认知
• 年，卷（期）: 2014,（16）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 4-6
• 分类号: R725.1
• 语种: 中文

摘要

目的 观察应用银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,Egb761)后血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠空间认知功能的变化、海马细胞凋亡及海马中p38MAPK磷酸化表达的变化,探讨银杏叶提取物对大鼠海马的保护作用机制.方法 应用用两血管法制作VD大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(SOG组)、VD组和Egb组.Egb组大鼠给予Egb761100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,VD组和SOG组给予等量的2ml生理盐水,一月后测试各组大鼠的空间认知能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化.计数资料采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 1,2,3 dEgb组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(47.72±6.91)s、(42.84 ±4.19)s、(36.49 ±3.16)s]明显小于VD组隐蔽平台逃避潜伏期[(86.25±7.57)s、(79.17 ±8.43)s、(77.84±6.28)s],差异有统计学意义(P ＜0.05);Egb761组大鼠原平台象限时间[(27.19 ±4.73)s]大于VD组[(19.26±4.16)s],差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠海马CA1区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达的比较:Egb组明显低于VD模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Egb761可能是通过减少磷酸化P38MAPK的表达而抑制p38MAPK信号转导通路,显著改善VD大鼠的学习记忆能力,同时抑制海马区细胞凋亡,这可能是其参与血管性痴呆治疗的作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨申	泰安市中心医院神经内科	17	96	6.0	9.0