低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制

• 作者: 王万铁 王园园 郑梦晓 钱小英 马迎春 黄林静
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧 K+通道 p38MAPK信号通路 肺动脉高压
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 67-70
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3292字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压(HPH)的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3～4级肺动脉平滑肌细胞(PASMCs).采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3～6代后随机分为5组:正常对照组(N),低氧组(H),低氧+ DMSO组(HD),低氧+SB203580组(HS),低氧+茴香霉素组(HA),其中N组继续5％ CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养(5％ CO2,2％O2,PO2:25 ～ 35mmHg),均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05).较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P＜0.01),H组和HD组间差异无统计学意义(P＞0.05),与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是(HPH)的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王万铁		43	145	7.0	9.0
3	黄林静		11	27	4.0	4.0
4	郑梦晓		8	19	3.0	4.0
7	钱小英		11	43	4.0	6.0
8	马迎春		7	11	2.0	2.0