硒化壳聚糖通过下调核因子КB途径增强ST1571对耐药K562/ADM细胞敏感性

• 作者: 喻雄杰 曹风军 李林均 许涛 邓守恒 陈萍
• 来源期刊: 时珍国医国药
• 学科: 医学
• 关键词: 硒化壳聚糖 K562/ADM细胞 ST1571 耐药逆转 信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 药理药化
• 页码范围: 1578-1581
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0805.2014.07.017

摘要

目的 研究硒化壳聚糖增强ST1571对多药耐药白血病K562/ADM细胞敏感性的作用,并进一步探讨其耐药逆转机制.方法 应用MTT法检测ST1571单独和联合硒化壳聚糖对K562/ADM细胞增殖的影响,计算逆转倍数;应用流式细胞法检测细胞凋亡;应用免疫印迹法检测核因子КB(NF-КB)蛋白的改变.结果 单独应用1μmol·L-1 ST1571作用12,24,36 h,对K562/ADM细胞增殖抑制率分别为(19.15±1.64)％、(24.35±2.37)％和(26.37±2.39).1μmol·L-1ST1571联合25～400 mg·L-1硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞,随着硒化壳聚糖浓度和作用时间的增加,对细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量时间效应关系.硒化壳聚糖能够对K562/ADM细胞耐ST1571产生一定的逆转作用,明显增强ST1571对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用(P＜0.05,P＜0.01),下调NF-КB蛋白表达(P＜0.01).结论 硒化壳聚糖能够增强K562/ADM细胞对ST1571的敏感性,其部分机制可能是通过诱导细胞凋亡,抑制细胞mdr-1基因表达,阻断细胞NF-КB信号通路来实现的.