AMPK 信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用

• 作者: 孙立新 尹曾 张高峰 时飞 毕燕琳 王明山 陈怀龙
• 来源期刊: 中华临床医师杂志（电子版）
• 关键词: 环AMP依赖性蛋白激酶类 二异丙酚 再灌注损伤 脑
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 基础论著
• 页码范围: 1879-1884
• 页数: 6页
• 字数: 4082字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2014.10.019

摘要

目的：探讨AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD老龄大鼠（18～22月龄）150只，体重450～600 g，采用随机数字表法将其分为5组（n＝30）：对照组（C组）；假手术组（S组）；缺血再灌注组（IR组）；缺血再灌注组＋异丙酚组（IR＋P组）和缺血再灌注组＋异丙酚组＋AMPK激活剂组（IR＋P＋Y组）。采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型。于缺血前10 min腹腔内注射异丙酚100 mg/kg，于夹闭动脉前时腹腔注射AMPK激活剂AICAR 500 mg/kg，假手术组仅暴露两侧翼孔和颈总动脉，对照组不行任何处理。采用Lawner等制定的评分标准神经行为学评估。于再灌注1、3和5 d时每组随机取10只处死，采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况；采用Western blot法测定大鼠海马内AMPK、pAMPK、Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较，IR组、IR＋P组和IR＋P＋Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高，海马区TUNEL阳性神经元计数增加，海马AMPK、pAMPK表达水平升高，Bcl-2表达下调，Bax表达上调（P＜0.05），与IR组比较，IR＋P组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数减少、海马AMPK、pAMPK表达水平降低，Bcl-2表达上调、Bax表达下调（P＜0.05），与IR＋P组比较，IR＋P＋Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高，海马区TUNEL阳性神经元计数增加，海马AMPK、p-AMPK表达水平升高，Bcl-2表达下调，Bax表达上调（P＜0.05）。结论 AMPK信号通路参与了异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤的过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	时飞	青岛市市立医院东院麻醉科	72	446	12.0	17.0
2	毕燕琳	青岛市市立医院东院麻醉科	30	192	7.0	13.0
3	孙立新	青岛市市立医院东院麻醉科	54	358	11.0	16.0
4	王明山	青岛市市立医院东院麻醉科	70	469	13.0	18.0
5	陈怀龙	青岛市市立医院东院麻醉科	28	180	8.0	12.0
6	张高峰	青岛市市立医院东院麻醉科	13	107	3.0	10.0
7	尹曾	青岛市市立医院东院麻醉科	8	54	3.0	7.0