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摘要:
目的 探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+ AICAR组(葡萄糖浓度30 mmol/L+ AICAR浓度2.0 mmol/L)、HG+ AICAR+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,Compound C组分为NC组、HG组、HG+Compound C组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L)、HG+Compound C+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,作用时间均为24 h,MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;如上分组,作用12h,用Western blot法检测各组细胞内p-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(p-AMPK)和AMPK蛋白表达的变化.结果 ①与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1增殖明显(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后HBZY-1增殖明显抑制,加Compound C干预后系膜细胞进一步增殖,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖进一步抑制,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖明显抑制,有显著性差异(P<0.01);②与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平明显下降(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后p-AMPK表达水平明显升高,加Compound C干预后p-AMPK表达水平进一步下降,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+ AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平进一步升高,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后p-AMPK表达水平明显升高,有显著性差异(P<0.01).结论 二甲双胍可能通过增加肾小球系膜细胞内p-AMPK的表达水平来抑制HBZY-1的增殖.
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综述
一磷酸腺苷活化蛋白激酶
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖作用机制的进一步研究
来源期刊 现代中西医结合杂志 学科 医学
关键词 二甲双胍 肾小球系膜细胞 高糖 P-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 AICAR Compound C
年,卷(期) 2014,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1147-1149,1152
页数 4页 分类号 R-332
字数 3279字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-8849.2014.11.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李凌云 21 41 4.0 5.0
2 曹维 6 13 2.0 3.0
3 李琼 9 28 3.0 5.0
4 赵丹青 4 14 3.0 3.0
5 黄丹 6 25 3.0 5.0
传播情况
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研究主题发展历程
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二甲双胍
肾小球系膜细胞
高糖
P-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶
AICAR
Compound C
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
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现代中西医结合杂志
旬刊
1008-8849
13-1283/R
16开
河北省石家庄市北城路35号万信花园D区8号楼1单元201室
18-167
1992
chi
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