硫化氢通过调控沉默信息调节子1抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤

• 作者: 何宇明 吴蓉 彭学军 田飒
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 高糖 氧化应激 沉默信息调节子1
• 年，卷（期）: 2014,（29）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 19-23
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 3973字
• 语种: 中文

摘要

目的：观察外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法用25 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)及沉默信息调节子1(SIRT1)特异性抑制剂尼克酰胺(40 mmol/L)处理HUVECs细胞株24 h。实验分为对照组、高糖组、甘露醇组、NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3、5×10-3 mol/L)组、高糖+NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)组和高糖+NaHS(10-3 mol/L)+尼克酰胺组。采用MTT比色法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平，Western bolt法检测SIRT1的表达。结果与对照组比较，高糖组细胞活力显著降低[OD值分别为(0.76±0.09)和(0.18±0.01)，t=5.34，P<0.05]，细胞内ROS水平显著增加[ROS水平分别为(356.18±42.96)au和(1183.63±84.31)au，t=6.72，P<0.05]。与高糖组比较，高糖+NaHS(5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)组细胞活力显著增加[OD值分别为(0.18±0.01)、(0.39±0.05)、(0.68±0.04)和(0.51±0.08)，t1=3.16，t2=3.95，t3=3.86，均P<0.05]，细胞内 ROS水平显著降低[ROS水平分别为(1183.63±84.31)、(874.32±85.36)、(628.65±54.27)和(439.56±53.64)au，t1=3.46，t2=3.97，t3=5.13，均P<0.05]。与对照组比较，高糖组细胞中SIRT1蛋白表达显著下调[蛋白相对表达量分别为(0.48±0.04)和(0.17±0.03)，t=3.94，P<0.05]。与高糖组比较，高糖+NaHS(10-3 mol/L)组细胞中SIRT1表达显著上调[蛋白相对表达量分别为(0.17±0.03)和(0.59±0.08)，t=4.36，P<0.05]。 SIRT1抑制剂尼克酰胺取消了NaHS抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力的降低[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组OD值分别为(0.52±0.04)和(0.23±0.03)，t =2.98，P <0.05]和细胞内ROS水平的增加[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组ROS水平分别为(628.65±54.27)au和(1052.84±113.42)au，t=3.76，P<0.05]。结论外源性H2S抑制了高糖诱导的HUVECs氧化应激损伤，其机制可能与H2S上调SIRT1的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	田飒	中南大学铁道学院职工医院内科	7	27	4.0	5.0
2	吴蓉	中南大学铁道学院职工医院内科	10	16	2.0	4.0
3	彭学军	中南大学铁道学院职工医院内科	9	30	2.0	5.0
4	何宇明	中南大学铁道学院职工医院内科	4	18	2.0	4.0