p38 MAPK通路在脂多糖致呼吸道上皮损伤中的作用

• 作者: 丁猛 周宏元 王明科 王晓花 王艳军
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: p38 MAPK 脂多糖 呼吸道上皮细胞
• 年，卷（期）: 2014,（22）
• 所属期刊栏目: 专论与综述
• 页码范围: 4390-4392,4400
• 分类号: R363.2+1|R56
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2014.22.051

摘要

脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性杆菌细胞壁的主要组成成分,也是一种很强的炎症反应和氧化应激诱导剂.呼吸道上皮是机体防御外界细菌、病毒、香烟烟雾等生物和化学因素损伤的天然屏障,在维持呼吸道局部微环境稳态中可发挥重要作用,也是吸入性药物治疗的主要靶细胞.呼吸道上皮结构完整性缺陷或功能紊乱还参与了哮喘、慢性阻塞性肺疾病等多种肺部疾病的发生和发展.LPS可引起呼吸道上皮损伤,但其具体的分子机制目前尚不清楚.p38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)作为MAPK家族四个亚家族成员之一,包含四个成员:p38α、p38β、p38γ和p38δ,可通过经典和非经典的p38 MAPK信号通路激活方式及通过激酶活性无关的功能参与调控炎症反应、细胞生长、细胞分化和细胞死亡等多种病理生理过程.本文就p38MAPK信号通路在LPS致呼吸道上皮损伤中的作用做一综述.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁猛		18	25	2.0	4.0
2	王晓花		29	68	5.0	7.0
3	王艳军		17	36	4.0	4.0
4	周宏元		27	67	5.0	7.0
5	王明科		9	13	2.0	3.0