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摘要:
目的:探讨TDP‐43(A315T )突变蛋白诱导SH‐SY5Y细胞凋亡的机制。方法采用真核细胞转染技术将Flag‐TDP‐43(w t)及Flag‐TDP‐43(A315T )质粒转入SH‐SY5Y细胞,通过Western blot检测 TDP‐43截短型表达及自噬水平的变化;PI/Annexin‐V‐FITC检测细胞凋亡率;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin ,MDC)染色检测细胞自噬空泡的变化。结果与转染Flag‐TDP‐43(wt)组相比,过表达Flag‐TDP‐43(A315T)细胞截短型片段Flag‐TDP‐35及Flag‐TDP‐25表达明显上调,下调细胞内源性Beclin 1水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值降低。与转染Flag‐TDP‐43(wt)组相比,过表达Flag‐TDP‐43(A315T)诱导SH‐SY5Y细胞自噬性小泡聚集明显减少。与转染Flag‐TDP‐43(wt)组相比,过表达Flag‐TDP‐43(A315T)后SH‐SY5Y细胞凋亡率增加。结论 TDP‐43(A315T )突变蛋白可通过增加其截短型表达及抑制细胞巨自噬水平诱导SH‐SY5Y细胞凋亡。
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文献信息
篇名 突变型 TDP-43(A315T)蛋白诱导S H-SY5Y 细胞凋亡的机制研究
来源期刊 中国实用神经疾病杂志 学科 医学
关键词 TDP-43(A315T ) SH-SY5Y细胞 自噬 凋亡
年,卷(期) 2014,(23) 所属期刊栏目 河南省第八届神经内科医师年会论文专题报道论著
研究方向 页码范围 26-28
页数 3页 分类号 R329.2+5
字数 2320字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王雪晶 郑州大学帕金森病及相关运动障碍病病研究所 37 93 5.0 6.0
2 丁雪冰 郑州大学帕金森病及相关运动障碍病病研究所 21 41 4.0 5.0
3 马明明 郑州大学帕金森病及相关运动障碍病病研究所 16 26 2.0 4.0
4 江广予 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
TDP-43(A315T )
SH-SY5Y细胞
自噬
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国实用神经疾病杂志
半月刊
1673-5110
41-1381/R
大16开
郑州市经八路2号(郑州大学第二附属医院内)
36-178
1998
chi
出版文献量(篇)
24895
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24
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112842
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