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摘要:
目的 探讨Cbp (Csk-binding protein)在Jurkat细胞中的过表达对其生物学功能的作用以及GPI锚定蛋白CD59通过Cbp对细胞的效应机制.方法 构建Cbp-EGFP慢病毒载体,转染建立稳定的过表达Cbp-EGFP的Jurkat细胞株.采用免疫荧光技术,通过共聚焦显微镜观察CD59、Cbp的表达及定位关系;检测CD59抗体刺激前后细胞的增殖效率及细胞凋亡情况;Westernblot检测Jurkat细胞中信号转导通路相关蛋白分子的变化.结果 共聚焦显微镜下可见CD59、Cbp定位于胞膜上,在抗体刺激后,Cbp组与对照组均出现明显的荧光高亮聚集现象.转染Cbp-EGFP后细胞增殖速率明显降低(P<0.05),而中晚期凋亡现象显著高于阴性对照组(P<0.05).CD59单抗作用前后相比,酪氨酸激酶蛋白(Fyn、Lck、ZAP-70)的表达量均有所下降,而Csk的表达量增加.结论 Cbp过表达能有效抑制Jurkat细胞的增殖,GPI锚固蛋白CD59可通过Cbp分子调控细胞信号转导通路中重要蛋白酪氨酸激酶的表达,进而影响Jurkat细胞的生物学活性.
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文献信息
篇名 脂筏微域内CD59趋引CBP蛋白介导T细胞下游信号的转导研究
来源期刊 免疫学杂志 学科 医学
关键词 CD59 Cbp T淋巴细胞 信号转导
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 1-6
页数 6页 分类号 R392.11
字数 语种 中文
DOI 10.13431/j.cnki.immunol.j.20150001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高美华 181 728 12.0 19.0
2 王丽娜 31 124 6.0 9.0
3 王冰 27 66 5.0 6.0
4 丛蓓蓓 12 30 4.0 5.0
5 邵志伟 3 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
CD59
Cbp
T淋巴细胞
信号转导
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
免疫学杂志
月刊
1000-8861
51-1332/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩
78-32
1985
chi
出版文献量(篇)
4652
总下载数(次)
25
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27928
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