酰化4-羟基查耳酮对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抗氧化保护作用及初步机制

• 作者: 仇佩虹 吴建章 周嘉蓓 方鹏程 梁广 沈莱莱 王亚男 王占坤 程婵婵 胡琼琼
• 来源期刊: 温州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 查尔酮 合成 抗氧化 H2O2 Nrf2/ARE信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 26-30
• 页数: 5页
• 分类号: R966
• 字数: 4048字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-9400.2015.01.007

摘要

目的：研究查尔酮化合物B1、B2对过氧化氢（H2O2）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其对Nrf2/ARE信号通路的影响。方法：建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的模型，用MTT法检测化合物B1和B2的抗氧化活性及细胞毒性；用实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测其对转录相关因子Nrf2调控基因谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCLC）、血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA表达的影响；用Hoechst染色检测其对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用。结果：分别加了B1、B2的细胞孵育1 h后，B1、B2对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤无保护作用，而孵育24 h后，B1、B2均具有较好的保护作用，两者在浓度为10μmol/L时对细胞无毒性；B1对Nrf2下游GCLC、HO-1基因的表达无明显影响，而B2可明显激活GCLC、HO-1基因的表达，且明显抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。结论：B1、B2均对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有较好的抗氧化保护作用，B2的作用机制可能是通过激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路来实现，B1可能是通过其他机制起到抗氧化作用。