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摘要:
目的:研究肿瘤坏死因子-α (TNF-α)对谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成及对细胞膜谷氨酰胺载体ASCT2 mRNA和蛋白表达的影响,揭示TNF-α影响谷氨酰胺促蛋白质合成的途径.方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组,谷氨酰胺组(Gln组)和谷氨酰胺+肿瘤坏死因子组(Gln+ TNF-α组).所有大鼠均行72 h全肠外静脉营养(TPN).对照组给予普通TPN;Gln组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,谷氨酰胺剂量为0.3 g·kg-1·d-1;Gln+ TNF-α组TPN方法同Gln组,并于实验结束前24 h持续静脉滴注TNF-α(5 μg·kg-1·h-1).所有大鼠均于取材前0.5 h一次性静脉注射L-15N亮氨酸1.0 mmol/kg.TPN后72 h分别取血和下肢骨骼肌,测定血浆TNF-α浓度(双抗体夹心ELISA法)、血浆和骨骼肌Gln浓度(高效液相色谱分析法)、骨骼肌蛋白质分数合成率(质谱仪测定后计算)、载体ASCT2 mRNA(RT-PCR方法)及蛋白(Western Blot法)表达水平.结果:Gln+ TNF-α组血浆TNF-α浓度显著高于其他两组;Gln+ TNF-α组血浆及骨骼肌中谷氨酰胺浓度最高;Gln组和Gln+ TNF-α组骨骼肌中蛋白质合成率均高于对照组,并且Gln组最高,各组间差异显著(P<0.01).对照组ASCT2 mRNA表达最低(P<0.01),而另两组间差异无显著性(P>0.05).3组ASCT2蛋白均有表达,Gln组显著高于对照组和Gln+ TNF-α组(P<0.01).结论:TNF-α能够升高大鼠血浆及骨骼肌中谷氨酰胺的浓度,削弱谷氨酰胺的促蛋白质合成作用;其途径是抑制谷氨酰胺载体蛋白的合成,降低了骨骼肌细胞对谷氨酰胺摄入,导致组织蛋白质合成下降.
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关键词云
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文献信息
篇名 肿瘤坏死因子-α削弱谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成的途径
来源期刊 感染、炎症、修复 学科
关键词 肿瘤坏死因子-α 谷氨酰胺 全肠外营养 蛋白质合成率 谷氨酰胺载体 ASCT2
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 152-156
页数 5页 分类号
字数 3741字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-8521.2015.03.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李幼生 南京军区南京总医院解放军普通外科研究所 147 1796 19.0 36.0
2 解伟光 南京军区南京总医院烧伤整形科 40 347 11.0 17.0
3 胡心宝 南京军区南京总医院烧伤整形科 52 311 9.0 15.0
4 周济宏 南京军区南京总医院烧伤整形科 26 118 7.0 9.0
5 洪志坚 南京军区南京总医院烧伤整形科 61 367 11.0 16.0
6 于攀 南京军区南京总医院烧伤整形科 7 39 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
肿瘤坏死因子-α
谷氨酰胺
全肠外营养
蛋白质合成率
谷氨酰胺载体
ASCT2
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
感染、炎症、修复
季刊
1672-8521
11-5225/R
16开
北京市海淀区阜成路51号
2000
chi
出版文献量(篇)
1943
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2
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4272
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