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肿瘤坏死因子-α削弱谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成的途径
肿瘤坏死因子-α削弱谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成的途径
作者:
于攀
周济宏
李幼生
洪志坚
胡心宝
解伟光
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肿瘤坏死因子-α
谷氨酰胺
全肠外营养
蛋白质合成率
谷氨酰胺载体
ASCT2
摘要:
目的:研究肿瘤坏死因子-α (TNF-α)对谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成及对细胞膜谷氨酰胺载体ASCT2 mRNA和蛋白表达的影响,揭示TNF-α影响谷氨酰胺促蛋白质合成的途径.方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组,谷氨酰胺组(Gln组)和谷氨酰胺+肿瘤坏死因子组(Gln+ TNF-α组).所有大鼠均行72 h全肠外静脉营养(TPN).对照组给予普通TPN;Gln组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,谷氨酰胺剂量为0.3 g·kg-1·d-1;Gln+ TNF-α组TPN方法同Gln组,并于实验结束前24 h持续静脉滴注TNF-α(5 μg·kg-1·h-1).所有大鼠均于取材前0.5 h一次性静脉注射L-15N亮氨酸1.0 mmol/kg.TPN后72 h分别取血和下肢骨骼肌,测定血浆TNF-α浓度(双抗体夹心ELISA法)、血浆和骨骼肌Gln浓度(高效液相色谱分析法)、骨骼肌蛋白质分数合成率(质谱仪测定后计算)、载体ASCT2 mRNA(RT-PCR方法)及蛋白(Western Blot法)表达水平.结果:Gln+ TNF-α组血浆TNF-α浓度显著高于其他两组;Gln+ TNF-α组血浆及骨骼肌中谷氨酰胺浓度最高;Gln组和Gln+ TNF-α组骨骼肌中蛋白质合成率均高于对照组,并且Gln组最高,各组间差异显著(P<0.01).对照组ASCT2 mRNA表达最低(P<0.01),而另两组间差异无显著性(P>0.05).3组ASCT2蛋白均有表达,Gln组显著高于对照组和Gln+ TNF-α组(P<0.01).结论:TNF-α能够升高大鼠血浆及骨骼肌中谷氨酰胺的浓度,削弱谷氨酰胺的促蛋白质合成作用;其途径是抑制谷氨酰胺载体蛋白的合成,降低了骨骼肌细胞对谷氨酰胺摄入,导致组织蛋白质合成下降.
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组织构建
组织构建学术探讨
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蛋白质补充
老年人
骨骼肌衰减综合征
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文献信息
篇名
肿瘤坏死因子-α削弱谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成的途径
来源期刊
感染、炎症、修复
学科
关键词
肿瘤坏死因子-α
谷氨酰胺
全肠外营养
蛋白质合成率
谷氨酰胺载体
ASCT2
年,卷(期)
2015,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
152-156
页数
5页
分类号
字数
3741字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-8521.2015.03.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
李幼生
南京军区南京总医院解放军普通外科研究所
147
1796
19.0
36.0
2
解伟光
南京军区南京总医院烧伤整形科
40
347
11.0
17.0
3
胡心宝
南京军区南京总医院烧伤整形科
52
311
9.0
15.0
4
周济宏
南京军区南京总医院烧伤整形科
26
118
7.0
9.0
5
洪志坚
南京军区南京总医院烧伤整形科
61
367
11.0
16.0
6
于攀
南京军区南京总医院烧伤整形科
7
39
4.0
6.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(55)
共引文献
(7)
参考文献
(19)
节点文献
引证文献
(1)
同被引文献
(16)
二级引证文献
(0)
1960(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
1985(1)
参考文献(0)
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2020(1)
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研究主题发展历程
节点文献
肿瘤坏死因子-α
谷氨酰胺
全肠外营养
蛋白质合成率
谷氨酰胺载体
ASCT2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
感染、炎症、修复
主办单位:
解放军总医院第一附属医院
出版周期:
季刊
ISSN:
1672-8521
CN:
11-5225/R
开本:
16开
出版地:
北京市海淀区阜成路51号
邮发代号:
创刊时间:
2000
语种:
chi
出版文献量(篇)
1943
总下载数(次)
2
总被引数(次)
4272
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感染、炎症、修复2015年第3期
感染、炎症、修复2015年第2期
感染、炎症、修复2015年第1期
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