目的:探讨缺氧预处理对创伤性颅脑损伤大鼠海马神经元活性的影响及其机制。方法将72只SD大鼠,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、创伤性颅脑损伤组(TBI组,n=30)、缺氧预处理+创伤性颅脑损伤组(HPCT组,n=30)。采用改良Freeny’s法制作TBI模型,在低压氧舱内对大鼠进行缺氧预处理。伤后3 h、12 h、1 d、7 d、14 d,对四组大鼠进行神经功能评分(NSS),采用免疫组化染色检测海马CA1区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和神经元核抗原(NeuN)的表达水平。结果与对照组比较,TBI组伤后3 h~7 d MMP-9表达增加,3 h~14 d NSS评分增加而NeuN表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);HPCT组12 h~7 d MMP-9表达增加,3 h~14 d NSS评分增加,12 h~14 d NeuN表达减少(P<0.05)。与TBI组比较,HPCT组3 h~7 d MMP-9表达明显减少而NeuN表达明显增加,12 h~7 d NSS评分明显减少(P<0.05)。结论缺氧预处理能减少TBI后海马区MMP-9的表达,减轻海马神经元的损伤程度。