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摘要:
目的:探索LPS/D-gal诱导的急性肝炎中mTOR信号的变化。方法 LPS/D-gal通过腹腔注射ICR雌性小鼠诱导急性肝炎模型。观察记录24 h内的存活率或在注射后6 h收集血清和肝脏组织样本,进行相关的分析。结果 LPS/D-gal注射24 h内引起小鼠急性死亡。注射后6 h,引起血清中转氨酶水平明显升高。肝脏组织炎性因子Tnfa和Il6表达水平上调。 HE染色显示明显的炎症细胞浸润,研究结果表明LPS/D-gal可诱导ICR小鼠成为急性肝炎动物模型。此外,肝脏组织免疫印迹分析发现, mTOR 和 NF-κB 信号通路被激活,凋亡相关蛋白Caspase-3的活性增加,凋亡特征性的DNA片段化也显著增强。然而mTOR信号的抑制剂雷帕霉素并不能控制LPS/D-gal引起的肝脏凋亡和提高存活率。结论 mTOR信号在LPS/D-gal诱导的急性肝炎的致病机制中可能发挥多重作用。
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文献信息
篇名 LPS/D-gal诱导小鼠急性肝炎模型及 mTOR 信号的变化
来源期刊 中国实验动物学报 学科 生物学
关键词 LPS/D-gal 急性肝炎 凋亡 小鼠模型
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 306-311
页数 6页 分类号 Q95-33
字数 4273字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-4847.2015.03.016
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研究主题发展历程
节点文献
LPS/D-gal
急性肝炎
凋亡
小鼠模型
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国实验动物学报
双月刊
1005-4847
11-2986/Q
16开
北京市朝阳区潘家园南里5号
1993
chi
出版文献量(篇)
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5
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