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LPS/D-gal诱导小鼠急性肝炎模型及 mTOR 信号的变化
LPS/D-gal诱导小鼠急性肝炎模型及 mTOR 信号的变化
作者:
刘建生
刘红旗
叶尤松
唐东红
李晓菲
李超
梁新新
陶玉芬
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
LPS/D-gal
急性肝炎
凋亡
小鼠模型
摘要:
目的:探索LPS/D-gal诱导的急性肝炎中mTOR信号的变化。方法 LPS/D-gal通过腹腔注射ICR雌性小鼠诱导急性肝炎模型。观察记录24 h内的存活率或在注射后6 h收集血清和肝脏组织样本,进行相关的分析。结果 LPS/D-gal注射24 h内引起小鼠急性死亡。注射后6 h,引起血清中转氨酶水平明显升高。肝脏组织炎性因子Tnfa和Il6表达水平上调。 HE染色显示明显的炎症细胞浸润,研究结果表明LPS/D-gal可诱导ICR小鼠成为急性肝炎动物模型。此外,肝脏组织免疫印迹分析发现, mTOR 和 NF-κB 信号通路被激活,凋亡相关蛋白Caspase-3的活性增加,凋亡特征性的DNA片段化也显著增强。然而mTOR信号的抑制剂雷帕霉素并不能控制LPS/D-gal引起的肝脏凋亡和提高存活率。结论 mTOR信号在LPS/D-gal诱导的急性肝炎的致病机制中可能发挥多重作用。
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文献信息
篇名
LPS/D-gal诱导小鼠急性肝炎模型及 mTOR 信号的变化
来源期刊
中国实验动物学报
学科
生物学
关键词
LPS/D-gal
急性肝炎
凋亡
小鼠模型
年,卷(期)
2015,(3)
所属期刊栏目
研究报告
研究方向
页码范围
306-311
页数
6页
分类号
Q95-33
字数
4273字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-4847.2015.03.016
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
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引文网络
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二级引证文献(3)
研究主题发展历程
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LPS/D-gal
急性肝炎
凋亡
小鼠模型
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国实验动物学报
主办单位:
中国实验动物学会
中国医学科学院医学实验动物研究所
出版周期:
双月刊
ISSN:
1005-4847
CN:
11-2986/Q
开本:
16开
出版地:
北京市朝阳区潘家园南里5号
邮发代号:
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
2300
总下载数(次)
5
总被引数(次)
16300
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