Kv1．3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化

• 作者: 吴宝明 周群 孟晓明 李俊 黄成
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 离子通道 急性肝损伤 细胞因子 枯否细胞 T淋巴细胞
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 649-654,655
• 页数: 7页
• 分类号: R967|R965.2
• 字数: 4773字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨脂多糖( LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白 Kv1．3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)和谷草转氨酶( AST)水平,免疫组化、荧光实时定量反转录-聚合酶链反应( qRT-PCR )及 Western blot检测Kv1．3表达变化；选取原位灌流的方法分离原代肝脏枯否细胞( KCs ),检测 Kv1．3的表达变化。体外培养RAW264．7细胞,使用LPS刺激,进一步检测Kv1．3的表达变化；使用 Kv1．3特异性阻断剂玛格毒素( MgTx )预处理RAW264．7细胞,再加 LPS 刺激,采用 qRT-PCR 和 Western blot检测细胞因子的表达变化。结果组织病理学检查证实急性肝损伤模型建立成功,模型组的ALT和AST含量均高于正常组( P <0．01),模型组组织和原代肝脏 KCs 中Kv1．3表达均低于正常组( P <0．01),体外实验 LPS 刺激RAW264．7细胞后,Kv1．3表达降低( P<0．05)；Kv1．3特异性阻断剂MgTx减少LPS诱导的细胞因子的分泌。结论Kv1．3在急性肝损伤模型中的表达降低,阻断Kv1．3能减少LPS诱导巨噬细胞炎症因子的分泌,Kv1．3可能在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要的作用。