LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF-α表达

• 作者: 姜华茂 胡占升 谷志龙
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 脂多糖 急性肺损伤 Toll样受体4 肿瘤坏死因子-α
• 年，卷（期）: 2015,（24）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 16-19
• 页数: 4页
• 字数: 2767字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2015.24.006

摘要

目的：研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤机制。方法：实验分为正常对照组、模型组及抗体组；正常对照组小鼠腹腔腔内注射等量0.9%NaCl。模型组腹腔内注射LPS（4 mg/kg）。抗体组在造模前8~10 h，应用小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2（TLR4/MD2）复合物抗体腹腔内注射50μg。各组均在造模5 h后留取血和肺组织，采用细菌内毒动态浊度法检测血浆LPS的含量，HE染色判定小鼠肺组织病理变化，RT-PCR测定小鼠肺组织TLR4基因表达，Western-blot测定TLR4蛋白表达；ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果：和正常对照组比较，模型组及抗体组小鼠血浆内毒素含量显著升高（P<0.05），模型组小鼠肺组织HE染色呈ALI表现；和模型组比较，抗体组TLR4 mRNA、蛋白及TNF-α的表达明显下调（P<0.05）。结论：急性肺损伤机制可能与LPS和TLR4受体结合介导TNF-α信号途径相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡占升		27	380	9.0	19.0
2	姜华茂		61	223	8.0	11.0
3	谷志龙		2	12	2.0	2.0