SN-38与索拉非尼联合应用体外抗肝癌效果及其机制

• 作者: 徐力 朱园润 杨晓春 罗沛华 陈建
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤/药物疗法 癌,肝细胞/病理学 苯磺酸盐类/治疗应用 喜树碱/类似物和衍生物 喜树碱/治疗应用 药物疗法,联合 细胞凋亡 基因, p53
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 专题报道
• 页码范围: 486-492
• 页数: 7页
• 分类号: R963
• 字数: 4977字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2015.09.03

摘要

目的：研究伊立替康的活性代谢物SN-38与索拉非尼联合作用于HepG-2和BEL-7402细胞株的抗肝癌效果及其相关机制。方法：利用磺酰罗丹明B显色法测定SN-38与索拉非尼单用或合用后HepG-2和BEL-7402细胞的存活率。利用PI染色结合流式细胞术及DAPI染色法检测细胞凋亡，同时利用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白、DNA损伤标志蛋白的表达情况。结果：与单药比较， SN-38与索拉非尼合用对细胞的抑制作用增强，合用指数小于0.9。对照组、SN-38组、索拉非尼组、合用组HepG-2细胞凋亡率分别为4.25％±2.45％、28.95％±10.75％、3.49％±2.49％、53.19％±11.21％，合用组细胞凋亡率增加（与其他组比较均P＜0.05）。同时合用组凋亡相关蛋白多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（ PARP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（ Caspase ）8、Caspase-3的蛋白酶切量以及p53蛋白、p21蛋白、DNA 损伤标志蛋白磷酸化的组蛋白 H2 AX 的表达量均增加。结论：在细胞水平上，SN-38与索拉非尼联合应用能够通过p53表达增加促进肝癌细胞凋亡，因此具有抗肝癌效果。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈建	浙江大学药学院	39	329	10.0	17.0
2	杨晓春	浙江大学药学院	19	128	6.0	10.0
3	徐力	浙江大学药学院	12	60	2.0	7.0
4	朱园润	浙江大学药学院	3	1	1.0	1.0
5	罗沛华	浙江大学药学院	4	13	2.0	3.0