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下调miR-21通过PDCD4抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖并抑制PI3K/Akt信号通路
下调miR-21通过PDCD4抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖并抑制PI3K/Akt信号通路
作者:
孙要文
慕生枝
王国栋
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
microRNA-21
PDCD4
人增生性瘢痕成纤维细胞
细胞增殖
抑制
PI3K/Akt
摘要:
目的:探讨microRNA-21(miR-21)对人增生性瘢痕成纤维细胞中程序性细胞死亡因子(PDCD4)表达和细胞增殖的影响及机制.方法:利用荧光定量PCR检测正常皮肤成纤维细胞GM0639和人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)中miR-21的表达.构建含有PDCD4-pGC-Fu-GFP慢病毒和空载体对照慢病毒pGC-Fu-GFP感染HSF细胞.将HSF细胞按照不同处理方法分为:空白对照组、转染非特异miRNA的阴性对照组、转染miRNA-21抑制物的mir21 Inhibitor组、转染miR-21质粒的miR-21 mimic组、PDCD4-pGC-Fu-GFP组、pGC-Fu-GFP组和Ly294002组.转染后48h收集细胞,MTT检测细胞增殖情况.采用免疫荧光技术、荧光定量PCR和Western blot检测空白对照组、阴性对照组、miR-21 mimic组和miR-21 Inhibitor组细胞中PDCD4的表达以及基因和蛋白水平.采用荧光定量PCR和Western blot检测PDCD4-pGC-Fu-GFP组、pGC-Fu-GFP组和Ly294002组细胞周期相关蛋白C-MYC,CCND1以及通路相关蛋白p-Akt、JNK1的蛋白表达.结果:HSF 细胞中miR-21呈现高表达.与空白对照组相比,抑制miR-21表达可以抑制HSF细胞增殖,上调PDCD4表达.过表达PDCD4可以抑制细胞增殖,下调细胞周期相关蛋白C-MYC, CCND1的表达,同时抑制通路蛋白p-Akt和JNK1的表达.结论:下调miR-21的表达能够促进PDCD4表达,抑制HSF细胞增殖以及PI3K/AKt信号通路.
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下调miR-21通过PDCD4抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖并抑制PI3K/Akt信号通路
来源期刊
中国美容医学
学科
医学
关键词
microRNA-21
PDCD4
人增生性瘢痕成纤维细胞
细胞增殖
抑制
PI3K/Akt
年,卷(期)
2015,(23)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
39-43
页数
5页
分类号
R619+.6
字数
4149字
语种
中文
DOI
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孙要文
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节点文献
microRNA-21
PDCD4
人增生性瘢痕成纤维细胞
细胞增殖
抑制
PI3K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国美容医学
主办单位:
西安交通大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1008-6455
CN:
61-1347/R
开本:
大16开
出版地:
西安市新科路1号东兴科技大厦12层(西安市188号信箱)
邮发代号:
52-27
创刊时间:
1992
语种:
chi
出版文献量(篇)
22754
总下载数(次)
15
总被引数(次)
79143
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