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摘要:
目的 观察大黄酸对H2O2诱导HK-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 H2O2处理HK-2细胞建立氧化应激模型,实验过程中采用大黄酸进行预处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,利用DHE荧光探针对细胞内ROS水平进行荧光染色强度的检测,通过Western blotting检测MAPK的磷酸化水平.结果 H2O2作用于HK-2细胞后,能够显著降低细胞活力,诱导HK-2细胞发生凋亡,增强HK-2细胞内ROS荧光强度,同时激活MAPK信号通路,增加p38和JNK的磷酸化.而加入大黄酸预处理后,可明显抑制H2O2对细胞活力及凋亡的影响,减少HK-2细胞内ROS的含量,抑制p38和JNK的磷酸化.结论 大黄酸抑制H2O2诱导的HK-2细胞凋亡部分通过抑制JNK和p38 MAPK的磷酸化而发挥作用.
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内容分析
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文献信息
篇名 大黄酸对H2O2诱导HK-2细胞凋亡的保护作用及其机制研究
来源期刊 中南药学 学科 医学
关键词 慢性肾脏疾病 大黄酸 HK-2细胞 凋亡
年,卷(期) 2015,(8) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 823-827
页数 5页 分类号 R285.5
字数 语种 中文
DOI 10.7539/j.issn.1672-2981.2015.08.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 文爱东 319 1812 19.0 28.0
2 宁泽琼 12 31 4.0 5.0
3 李玉文 8 40 3.0 6.0
4 刘美佑 6 26 4.0 5.0
5 伍晓晓 7 37 5.0 6.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
慢性肾脏疾病
大黄酸
HK-2细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中南药学
月刊
1672-2981
43-1408/R
大16开
长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内
42-290
2003
chi
出版文献量(篇)
5528
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10
总被引数(次)
26184
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