Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡

• 作者: 于锋 孙浩 杨加培 毛勇 王丹丹
• 来源期刊: 中国药科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 大黄酸 HK-2细胞 细胞毒性 Fas 凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论文
• 页码范围: 469-475
• 页数: 7页
• 分类号: R965
• 字数: 4965字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11665/j.issn.1000-5048.20150414

摘要

探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制.以HgCl2为阳性对照,通过MTr法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time qPCR检测Fas,FasL,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达,Western blot检测Fas,FasL,胞浆Cyt-c,caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达.实验结果显示:大黄酸可剂量依赖性地抑制HK-2细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡率,使Fas,FasL,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达显著性上调,Fas,FasL,胞浆Cyt-c蛋白表达量显著升高,caspase-8原型表达显著降低,caspase-3,caspase-8裂解片段表达显著增加,caspae-9表达无变化.结果证明:大黄酸体外对HK-2细胞具有毒性作用,其毒性作用机制可能是通过Fas途径诱导HK-2细胞凋亡.