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摘要:
目的 探讨双泛素蛋白(FAT10)对肝癌细胞自噬水平的调节作用,并进一步明确FAT10诱导自噬对肝癌细胞放射敏感度的影响.方法 本实验首先通过Western blot及免疫组织化学方法分别从肝癌细胞及临床标本中验证FAT10对自噬相关蛋白的调控作用,进而通过克隆存活实验以明确FAT10诱导自噬对肝癌细胞放射敏感度的调节作用.结果 FAT10过表达可促进自噬相关蛋白Beclin1和LC3-Ⅰ/Ⅱ表达并抑制p62的表达,且经X射线照射后上述表达改变更明显.免疫组织化学分析结果显示FAT10与Beclin1具有显著相关性(P<0.01),高表达FAT10的肝癌标本同时伴有Beclin1表达升高.克隆存活实验表明FAT10过表达增加肝癌细胞的放射抵抗性,敲除FAT10则增加肝癌细胞的放射敏感度.当使用自噬抑制剂3-MA或特异性干扰Beclin1以抑制肝癌细胞发生自噬后则上述FAT10表达改变不能引起肝癌细胞的放射敏感度的改变.结论 FAT10表达增加可通过诱导自噬形成进而增强肝癌细胞的放射抵抗性.
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文献信息
篇名 双泛素蛋白诱导自噬对肝癌细胞放射敏感度的影响
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 双泛素蛋白(FAT10) 肝癌 自噬 放射敏感度
年,卷(期) 2015,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1081-1085
页数 分类号 R735.7
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2015.11.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周亭芳 株洲市中心医院肿瘤科 2 8 2.0 2.0
2 邱波 株洲市中心医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
3 唐晶 株洲市中心医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
4 张淑芳 株洲市中心医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
5 谭丽梅 株洲市中心医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
6 欧阳威 株洲市中心医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
双泛素蛋白(FAT10)
肝癌
自噬
放射敏感度
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
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30165
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