大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因甲基化状态与肝癌的关系

• 作者: 杨春 欧超 郑海平 黄密密
• 来源期刊: 中国癌症防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 DLC1 ASC p16 DLK1 基因 甲基化
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 80-84
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4225字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5671.2015.02.03

摘要

目的 探讨大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区甲基化状态与肝癌发生的关系.方法 55只Wistar雄性大鼠随机分为黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)实验组(35只)和空白对照组(20只),用AFB1诱发大鼠肝癌并建立大鼠实验动物肝癌模型.用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术和琼脂糖凝胶电泳方法检测大鼠肝癌组织及正常肝脏组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化情况,分析4个基因的甲基化状态与肝癌发生的关系.结果 在实验第52周可见大鼠肝脏发生典型的肝癌病理学改变,实验诱发大鼠肝癌模型制作成功.MS-PCR技术检测显示在大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化率分别为83.3％、93.3％、86.7％和10.0％,在大鼠正常肝脏组织中的甲基化率分别为14.3％、35.7％、21.4％和85.7％,二者比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).琼脂糖凝胶电泳法检测显示4种基因甲基化均为阳性.结论 大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16基因启动子区高度甲基化,DLK1基因启动子呈低甲基化水平,提示DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的异常甲基化与大鼠肝癌发生的关系密切.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑海平	广西医科大学第一附属医院肿瘤内科	10	57	6.0	7.0
2	欧超	南宁广西肿瘤防治研究所实验研究部	4	10	2.0	3.0
3	杨春	南宁广西肿瘤防治研究所实验研究部	2	8	1.0	2.0
4	黄密密	530021 南宁 广西肿瘤防治研究所实验研究部	1	7	1.0	1.0