藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究

• 作者: 何蕾 吕望 泮辉 王宝辉 胡坚
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 藤黄酸 肺癌H1975细胞 活性氧自由基 JNK信号通路 凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1124-1128
• 页数: 5页
• 字数: 4227字
• 语种: 中文

摘要

目的：研究藤黄酸（GA）诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制，探讨氧自由基（ROS）和JNK信号通路在GA杀伤肺癌细胞中的作用。方法以人肺癌细胞H1975为研究对象，MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用，Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡率，DCFH- DA法测定ROS含量，JC-1探针染色分析线粒体膜电位（MMP），Western blot检测JNK信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖，各实验组细胞存活率与空白对照组比较，均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。1、2.5和5滋mol/L GA作用24h后，细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%，剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达随GA浓度增高而显著增加，与空白对照组比较，均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。GA作用2h后H1975细胞ROS含量显著升高，磷酸化JNK（p- JNK）表达上调（P＜0.05或0.01）。GA作用16h后各实验组细胞MMP均明显降低（均P＜0.05）。GA作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降（P＜0.05或0.01）。结论 GA具有诱导H1975细胞凋亡的作用，其可能机制是上调细胞内ROS含量，激活JNK信号通路，进而引起MMP降低和线粒体凋亡途径激活。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡坚	浙江大学附属第一医院心胸外科	70	389	10.0	18.0
2	泮辉	浙江大学附属第一医院心胸外科	11	31	3.0	5.0
3	吕望	浙江大学附属第一医院心胸外科	31	31	4.0	4.0
4	王宝辉	浙江中医药大学附属第一医院中心实验室	2	11	2.0	2.0