蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975的影响及机制研究

• 作者: 吴继 康小红 徐振晔 王中奇 王立芳 赵晓珍 邓海滨 龚亚斌
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 关键词: 蟾毒灵 吉非替尼 肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1081-1085
• 页数: 5页
• 字数: 3757字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7661/CJIM.2013.08.1081

摘要

目的 观察蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975生长的影响,探讨蟾毒灵增强吉非替尼抗肿瘤作用的可能机制.方法 应用MTT法检测蟾毒灵(1～100 nmol/L)、吉非替尼(0.1～20 μmol/L)及两药联合干预对H1975细胞增殖的抑制作用;流式细胞术观察蟾毒灵(10 nmol/L)、吉非替尼(1 μmol/L)及联合用药对H1975细胞凋亡的影响;Western blot检测单独用药或联合用药对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Met信号通路相关蛋白表达的影响.结果 MTT结果显示,吉非替尼浓度超过5 μmol/L时才见到其对H1975细胞生长的抑制作用;蟾毒灵与吉非替尼联合后,可明显抑制肿瘤细胞的生长.流式细胞术结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼干预后肿瘤细胞凋亡率为(61.64±5.61)%,明显高于单用蟾毒灵的(18.34±3.42)%和单用吉非替尼的(7.32±1.08)%,差异有统计学意义(P <0.01).Western blot结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼能明显下调H1975细胞p-EGFR、p-Met、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达.结论 蟾毒灵联合吉非替尼可显著抑制H1975细胞的增殖,促使肿瘤细胞凋亡;其抗肿瘤活性的机制可能与阻断EGFR-磷酯酰肌醇-3激酶(PI3k)/Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴继	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	28	131	6.0	11.0
2	王立芳	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	45	202	9.0	13.0
3	龚亚斌	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	32	141	7.0	11.0
4	赵晓珍	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	43	269	9.0	16.0
5	王中奇	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	75	579	14.0	23.0
6	邓海滨	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	56	431	11.0	20.0
7	康小红	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	3	50	2.0	3.0