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摘要:
目的 探讨SAHA单独及联合厄洛替尼对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药细肺癌胞株H1975的生长抑制及可能的机制研究.方法 通过CCK-8、平板克隆及Transwell小室侵袭实验评判SAHA、厄洛替尼单药及联合作用于H1975细胞后对细胞的抑制作用,Western blot法分析用药后细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达量.结果 SAHA、厄洛替尼对H1975 细胞的生长抑制呈浓度依赖型,两药联合具有协同效果.联合用药对肿瘤细胞的克隆形成及侵袭抑制作用明显强于单药;且联合用药对PI3K/AKT/mTOR信号通路有较强的抑制作用.结论 SAHA联合厄洛替尼对EG-FR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长、克隆、侵袭具有协同抑制作用,可能与对PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制作用有关.
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文献信息
篇名 SAHA联合厄洛替尼对EGFR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长抑制作用及机制
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 肺癌 SAHA 厄洛替尼 联合
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 851-855
页数 5页 分类号 R734.2
字数 4608字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.06.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郝吉庆 安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科 54 389 10.0 18.0
2 陈立豪 安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科 1 1 1.0 1.0
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肺癌
SAHA
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安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
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