舒尼替尼对EGFR T790M突变非小细胞肺癌H1975细胞增殖抑制作用及其机制

• 作者: 张旭超 潘峰 潘跃银 田静
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 舒尼替尼 肺癌 非小细胞肺癌 细胞凋亡 细胞周期 Bcl-2
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 1267-1271
• 分类号: R734.2|R329.25|R979.19
• 字数: 3058字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2011.12.013

摘要

目的 探讨舒尼替尼(sunitinib)对EGFR T790M突变的非小细胞肺癌H1975细胞的生长抑制作用及其可能的机制.方法 应用MTT法检测sunitinib作用H1975细胞的增殖抑制作用;荧光染色法观察sunitinib诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析Bcl-2蛋白水平的变化.结果 在0.75～24 μmol/L浓度范围内,sunitinib明显抑制H1975细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(11.70±1.49)、(6.49±0.70)、(3.54±0.28) μmol/L.荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、染色质凝集等典型的凋亡形态学改变.流式细胞仪检测细胞周期显示,sunitinib阻滞H1975细胞于G0/G1期.Western blot结果显示sunitinib能够下调Bcl-2蛋白的表达水平.结论 sunitinib对EGFR T790M突变的H1975细胞具有抑制增殖、改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘跃银	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	48	228	9.0	12.0
2	潘峰	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	4	21	3.0	4.0
3	田静	安徽医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系	7	17	3.0	3.0
4	张旭超		3	11	3.0	3.0