AZD9291与STAT3抑制剂对肺癌细胞H1975的协同效应及机制

• 作者: 杜瀛瀛 汤继春 潘跃银 袁媛 金伟
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 非小细胞肺癌 AZD9291 STAT3抑制剂 联合
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 368-373
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3783字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.03.008

摘要

目的 探讨AZD9291作用于H1975肺癌细胞后细胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路变化,联合STAT3抑制剂后效应及其可能机制.方法 同浓度单药AZD9291作用于H1975后,Western blot检测磷酸化及非磷酸化STAT3、 ERK、AKT蛋白的表达.MTT法检测AZD9291与STAT3抑制剂单药及联合对细胞增殖的影响.流式细胞术检测单药及联合对细胞凋亡的影响.Western blot检测AZD9291联合 STAT3抑制剂后磷酸化及非磷酸化STAT3蛋白变化情况.结果 单药AZD9291作用细胞后,p-ERK、p-AKT表达降低, p-STAT3增高.两药联合可显著抑制H1975细胞的增殖,强于单药组(P<0.05),表现为协同作用(联合指数<1).双药联合显示出更强的诱导凋亡的作用.联合组与单药组相比下调p-STAT3蛋白作用.结论 AZD9291和STAT3抑制剂联合用药对H1975的增殖有明显抑制作用并可以促进其凋亡的发生,具有协同作用,主要机制为下调p-STAT3蛋白表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘跃银	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	48	228	9.0	12.0
2	杜瀛瀛	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	26	93	6.0	8.0
3	金伟	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	7	52	4.0	7.0
4	袁媛	合肥市滨湖医院中心实验室	20	81	6.0	6.0
5	汤继春	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	2	8	1.0	2.0