幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18

• 作者: 何跃平 刘硕 刘胜 姚雯 张紫柔 张艳 李翔 罗晶晶
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 活性氧 NLRP3 炎症复合体 IL-1β IL-18
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 308-313
• 页数: 6页
• 分类号: R392.32
• 字数: 3860字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2015.03.005

摘要

目的：研究幽门螺杆菌（ H.pylori）对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧（ ROS）在其中的作用。方法：将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育，于不同时间点收集细胞及上清，ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量；流式细胞术（ FCM）检测胞内ROS的产生；实时荧光定量PCR（ Real-time PCR）检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA的表达；Western blot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达；检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（ N-acetylcysteine，NAC）及NLRP3特异性小干扰RNA（ small interfering RNA，siRNA）预处理细胞后相关信号分子的表达。结果：H.pylori SS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS；H.pylori SS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1 mRNA转录水平显著升高；NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pylori SS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。结论：H.pylori SS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18，这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张艳	南华大学病原生物学研究所	56	239	10.0	13.0
2	刘胜	南华大学病原生物学研究所	13	40	4.0	6.0
3	罗晶晶	南华大学附属第一医院麻醉科	10	38	3.0	5.0
4	刘硕	南华大学病原生物学研究所	2	11	1.0	2.0
5	李翔	南华大学病原生物学研究所	12	47	4.0	6.0
6	何跃平	遵义医学院第五附属珠海医院耳鼻咽喉科	3	22	2.0	3.0