EIF2 AK2和NLRP3相互作用影响细胞分泌IL-1β的研究

• 作者: 王强 鞠小丽
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: NLRP3炎症体 EIF2AK2 IL-1β分泌 蛋白相互作用
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1565-1568
• 页数: 4页
• 分类号: R392.11
• 字数: 3180字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2016.11.003

摘要

目的：研究真核细胞翻译起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白对Nod样受体蛋白3( NLRP3)炎症体激活及细胞分泌IL-1β的影响。方法在HEK-293细胞中，通过转染凋亡相关斑点样蛋白( ASC)、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白细胞介素-1β(pro-IL-1β)基因构建NLRP3炎症体，并检测EIF2AK2蛋白过表达对细胞分泌炎症性细胞因子IL-1β的影响；通过免疫共沉淀研究EIF2AK2蛋白和NLRP3蛋白相互作用。最后在人单核THP-1细胞中通过siRNA干扰验证EIF2AK2对IL-1β分泌水平的影响。结果在 HEK-293细胞中，过表达 EIF2AK2蛋白能激活NLRP3炎症体后诱导细胞分泌IL-1β，并且IL-1β分泌水平随EIF2AK2表达水平提高而增加。免疫共沉淀结果显示EIF2AK2蛋白能和NLRP3蛋白发生相互作用。 THP-1细胞中siRNA干扰抑制EIF2AK2表达后发现细胞分泌IL-1β减少。结论 EIF2AK2蛋白能调控NLRP3炎症体的激活从而影响细胞分泌促炎症因子IL-1β。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王强	江苏大学生命科学研究院	77	436	11.0	18.0
2	鞠小丽	江苏大学医学院病理教研室	13	28	3.0	5.0