PI3 K／Akt 和 JAK2／STAT3信号转导通路在 SO2抗大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中的作用

• 作者: 刘洋 单磊 周君琳 王东 赵彦瑞
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PI3K/Akt信号通路 JAK2/STAT3信号通路 二氧化硫 缺血再灌注 急性肺损伤
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: ? 论 著?
• 页码范围: 2076-2082
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 5229字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.11.025

摘要

目的：探讨PI3K／Akt和JAK2／STAT3信号转导通路在二氧化硫（SO2）抗肢体缺血再灌注（I／R）致急性肺损伤中的作用。方法：应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2 SO3／NaHSO3；在再灌注前1 h静脉注射Stattic或LY294002。应用TUNEL、ELISA、Western blot等方法检测细胞凋亡、细胞因子表达及相关信号通路蛋白表达的情况。结果：与对照组相比， I／R组的MDA及MPO含量、肺系数、细胞凋亡指数、细胞因子表达以及p－STAT3、p－Akt蛋白的水平均显著增高；当应用Na2 SO3／NaHSO3后，上述反映肺损伤的各项指标均下降。 Western blot检测结果显示I／R后，肺组织中p－STAT3和p－Akt蛋白的水平均明显增加。而应用Na2 SO3／NaHSO3后， p－Akt蛋白的水平继续增加，但 p－STAT3蛋白的水平却减少（P＜0．05）。结论： JAK2／STAT3和PI3K／Akt 信号通路都参与了SO2抗肢体缺血再灌注致急性肺损伤的作用。JAK2／STAT3通路的活化，能够使I／R损伤加重；相反，PI3K／Akt信号通路的活化，可以使I／R损伤减弱。此外， JAK2／STAT3和PI3K／Akt信号通路之间存在交互作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周君琳	首都医科大学附属北京朝阳医院骨科	65	492	12.0	19.0
2	单磊	首都医科大学附属北京朝阳医院骨科	15	126	6.0	11.0
3	刘洋	首都医科大学附属北京朝阳医院骨科	130	532	11.0	15.0
4	王东	首都医科大学附属北京朝阳医院骨科	27	137	8.0	10.0
5	赵彦瑞	首都医科大学附属北京朝阳医院骨科	7	12	1.0	3.0