猪霍乱沙门菌疫苗株 C500毒力致弱的主要原因是 rpoS基因的缺失

• 作者: 刘杰 徐黎娟 李求春 焦新安 耿士忠 胡亚辰 谢晓蕾 陶明新
• 来源期刊: 中国人兽共患病学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 猪霍乱沙门菌 疫苗 致弱 镜像选择(MOS) 抑制差减杂交(SSH)
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 908-913
• 页数: 6页
• 分类号: Q934
• 字数: 1232字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-2694.2015.10.003

摘要

目的：猪霍乱沙门菌疫苗株C500在我国应用于仔猪副伤寒的防控已长达50多年，然而由于C500是通过化学诱变法获得，因此其遗传背景仍不清楚。本文从基因组水平揭示C500疫苗株毒力致弱的主要原因。方法利用MOH‐SSH方法比较了强毒株C78‐2与C500之间的基因组差异，结合荧光定量PCR与动物实验检测缺失基因对疫苗株毒力的影响。结果发现C500缺失了6个基因（asr、ydgF、ydgD、ydgE、rpoS和 ptsG）。其中，作为调控基因的 rpoS在沙门菌致病过程中发挥着重要的作用。荧光定量PCR检测发现 rpoS调控的基因在C500中的表达出现不同程度的下调。此外，动物实验结果显示 rpoS缺失的C78‐2突变株C78‐2ΔrpoS毒力下降了100000倍。结论 rpoS基因的缺失是导致C500致弱的主要因素。