自噬抑制剂在内质网应激状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异

• 作者: 于瀚卿 刘加涛 吴圣 孙国平 李文成 范璐璐 高爽
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 自噬抑制剂 内质网应激 肝癌 肝正常细胞
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 884-887,888
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3578字
• 语种: 中文

摘要

目的：研究自噬在内质网应激( ERS)状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异。方法体外常规培养的人肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02,分别给予衣霉素( TM)单药和TM联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤( TM+3-MA)或氯喹( TM+CQ)作用12、24、48 h后,采用噻唑蓝( MTT)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡率, Western blot法检测自噬蛋白LC3的变化。结果 TM可引起HepG2细胞和L-02细胞死亡并呈时间依赖关系,3-MA或CQ均可增加TM对HepG2细胞的生长抑制作用,24 h细胞存活率分别为TM+3-MA组(60%)、TM+CQ组(72%)、TM组(86%),差异有统计学意义(P<0．01)；但对于L-02细胞,其存活率分别为83%、84%、83%,活力没有明显差异；流式细胞术显示TM+3-MA、TM+CQ和TM组对HepG2细胞的凋亡率分别为15%、11%、7%,差异有统计学意义( P<0．01),但对L-02细胞,凋亡率分别为16%、17%、16%,未见明显差异；Western blot法结果显示TM作用引起两种细胞自噬增加,自噬抑制剂3-MA与CQ可引起两种细胞自噬作用减弱。结论自噬抑制剂(3-MA 或 CQ)均可显著增加TM对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,但对正常肝细胞L-02的生长抑制作用差异无统计学意义。自噬在ERS状态下可对肝癌细胞的生存提供保护,但对正常肝细胞无保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙国平	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	129	1163	15.0	28.0
2	范璐璐	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	20	145	6.0	11.0
3	于瀚卿	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	4	25	3.0	4.0
4	吴圣	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	3	59	3.0	3.0
5	刘加涛	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	12	75	5.0	8.0
6	李文成	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	2	8	2.0	2.0
7	高爽	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	2	8	2.0	2.0