PI3K/Akt信号通路与肝星状细胞活化的关系及其在放射性肝纤维化中的作用

• 作者: 包永星 吴戈 张华 王云莲 罗晓旭 肖蕾 艾尼瓦尔·艾木都拉
• 来源期刊: 中华放射医学与防护杂志
• 关键词: X射线 肝星状细胞 放射性肝纤维化 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 放射生物学
• 页码范围: 652-656
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2015.09.003

摘要

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路与肝星状细胞(HSC)活化的关系及其在放射性肝纤维化中的作用.方法 6MVX射线照射,联合PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂处理HSC,分为空白对照组、抑制剂组、10 Gy照射组、10 Gy+抑制剂组、20 Gy照射组和20 Gy+抑制剂组.检测各组的细胞凋亡率、细胞上清液转化生长因子β1(TGF-β1)浓度、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达量和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达量.结果 与空白对照组相比,10和20 Gy照射组细胞的凋亡率随照射剂量的增加而增加(=8.43、11.63,P＜0.05);与10和20 Gy照射组比较,分别加抑制剂后细胞的凋亡率降低(t=8.09、4.88,P＜0.05).与10 Gy照射组比较,20 Gy照射组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量增加(t=6.91、7.80、9.28,P＜0.05),10 Gy+抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量降低(t=6.17、15.11、10.34,P＜0.05).与20 Gy照射组比较,20 Gy+抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量同样降低(t=10.04、6.85、23.84,P＜0.05).结论 X射线通过激活PI3K/Akt信号通路使HSC活化,导致放射性肝纤维化的发生.