ERK5信号通路调控小鼠巨噬细胞破骨分化的实验研究

• 作者: 吴继彬 张新珠 李超 殷悦 郭开今
• 来源期刊: 中国矫形外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: ERK5 核因子-κB受体活化因子配体 小鼠巨噬细胞 BIX02189
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1020-1024
• 分类号: R318
• 语种: 中文
• DOI: 10.3977/j.issn.1005-8478.2015.11.14

摘要

[目的]探讨ERK5信号通路在RANKL诱导小鼠巨噬细胞分化为破骨细胞过程中的作用.[方法]体外构建RANKL诱导小鼠巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型,采用western blot检测不同时间点p-erk5表达量(0、15、30min,1、2、6 h);免疫荧光观察p-erk5蛋白向细胞核内转位情况;CCK-8确定药物组添加ERK 5抑制剂BIX02189的不同浓度;不同浓度BIX02189(0.3μmol/L、1.0 μmol/L、3.0μmol/L)与RANKL诱导的RAW 264.7细胞共培养6d,采用PCR检测TRAP的基因表达量.[结果]Western blot检测结果:加入RANKL 15 min后p-ERK5表达量开始增加,30 min后达到高峰(P＜0.01),之后慢慢下降,且磷酸化的ERK5蛋白逐渐开始出现向细胞核内转位;CCK-8检测细胞增殖率结果显示,浓度在3.0 μmol/L以下的BIX02189对小鼠巨噬细胞正常增殖不构成影响;不同浓度的BIX02189对破骨细胞特异性基因TRAP表达量,较对照组有较明显抑制作用,且TRAP的基因表达随着浓度的增加有不同程度的减少(P＜0.05).[结论] RANKL能够激活RAW264.7细胞的ERK5信号通路,且抑制ERK5通路后,能够一定程度减少巨噬细胞向破骨细胞分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭开今		156	809	15.0	21.0
2	张新珠		7	17	2.0	4.0
3	殷悦	徐州医学院研究生学院	4	5	1.0	2.0
4	李超	徐州医学院研究生学院	11	72	4.0	8.0
5	吴继彬		10	115	5.0	10.0