肺癌EGFR-TKI继发耐药的主要机制与应对策略

• 作者: 于韶荣 冯继锋 刘思文
• 来源期刊: 国际肿瘤学杂志
• 关键词: 肺肿瘤 抗药性,肿瘤 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 56-59
• 页数: 4页
• 字数: 2863字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2015.01.015

摘要

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是含有EGFR敏感突变的肺腺癌患者重要的靶向治疗药物,但几乎所有治疗有效的患者最终都会对EGFR-TKI治疗产生继发耐药.目前较公认的耐药机制主要包括T790M突变、MET扩增、PIK3CA突变、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因表达下调、Fas-核转录因子-κB激活等.近年针对以上耐药机制,诞生了一批克服EGFR-TKI继发耐药的新药物,这些药物大部分仍停留在细胞或动物实验阶段,但也有少数药物获得了比较肯定的临床结果.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯继锋	南京医科大学附属江苏省肿瘤医院肿瘤内科	28	47	3.0	5.0
2	于韶荣	南京医科大学附属江苏省肿瘤医院肿瘤内科	6	17	2.0	4.0
3	刘思文	南京医科大学附属江苏省肿瘤医院肿瘤内科	1	2	1.0	1.0