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摘要:
目的探讨产前应激是否进一步加剧慢性应激所致的6月龄雄性APPswe/PS1dE9子鼠学习记忆损伤及其可能机制。方法以 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠为研究对象,实验分为产前慢性应激-子代慢性应激组( TT组)、产前慢性应激-子代正常处理组( TC组)、产前正常处理-子代慢性应激组( CT组)和产前正常处理-子代正常处理组( CC组)。应用Morris水迷宫检测子代小鼠的空间学习、记忆能力,通过HE染色观察小鼠海马CA3区神经元的病理组织形态,采用Congo red染色检查小鼠脑组织的淀粉样斑块,采用 Western blot 法检测小鼠海马组织淀粉样前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)和β-淀粉样蛋白1-42( Aβ42)的表达量,运用ELISA法检测血清皮质酮含量。结果与CC组相比, CT组小鼠的逃避潜伏期<br>  和游泳距离延长(P<0.05),平台象限游泳时间和穿越平台次数减少(P<0.05);海马CA3区损伤的神经元数目明显增加(P<0.05),排列疏松紊乱,脱失现象明显,核固缩、浓染;脑组织淀粉样斑块数目增多;海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量升高( P <0.05);血清皮质酮浓度升高(P<0.05)。与CT组相比, TT组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离进一步延长(P<0.05),平台象限游泳时间和穿越平台次数进一步减少( P <0.05);脑组织淀粉样斑块和海马CA3区损伤的神经元数目进一步增加(P<0.05);海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量和血清皮质酮浓度进一步升高(P<0.05)。结论产前应激进一步加剧慢性应激所致的子鼠学习记忆损伤,其机制可能与其升高小鼠血清皮质酮水平,促进APP和BACE1表达,进而增加Aβ42的生成,最终引起海马CA3区神经元损伤有关。
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文献信息
篇名 产前应激加剧慢性子代应激诱导的子鼠学习记忆能力损伤
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 产前应激 慢性应激 皮质酮 淀粉样前体蛋白 学习记忆
年,卷(期) 2015,(4) 所属期刊栏目 预防医学研究
研究方向 页码范围 466-471
页数 6页 分类号 R338.64
字数 4362字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姚余有 安徽医科大学公共卫生学院 70 564 13.0 20.0
2 程娟 安徽医科大学公共卫生学院 21 160 8.0 12.0
3 唐伟 安徽医科大学公共卫生学院 13 178 6.0 13.0
4 韩振敏 安徽医科大学公共卫生学院 5 14 3.0 3.0
5 王正玉 安徽医科大学公共卫生学院 4 11 2.0 3.0
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产前应激
慢性应激
皮质酮
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学习记忆
研究起点
研究来源
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期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
总下载数(次)
15
总被引数(次)
37040
相关基金
安徽省自然科学基金
英文译名:Anhui Provincial Natural Science Foundation
官方网址:http://www.ahinfo.gov.cn/zrkxjj/index.htm
项目类型:安徽省优秀青年科技基金
学科类型:
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