硫利达嗪对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的杀伤效应

• 作者: 柯章敏 汪毅 童斯浩 钱振珏 鲍扬漪 龚理
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 硫利达嗪 周期 凋亡 Caspase-3 Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 452-457,458
• 页数: 7页
• 分类号: R737.9|R971.41
• 字数: 5007字
• 语种: 中文

摘要

目的观察硫利达嗪对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的凋亡作用，并探讨其机制。方法采用MTT法测定硫利达嗪对细胞的抑制作用，计算半数抑制浓度( IC50)；流式细胞术检测硫利达嗪对细胞周期分布和凋亡的影响；比色法测定药物对细胞Caspase-3活性的影响；West-ern blot法检测凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax表达的变化。结果<br>　　硫利达嗪作用24 h后， MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖明显呈剂量依赖性抑制，其IC50为18、22μmol/L。流式细胞术结果显示，随着加入硫利达嗪浓度的提高， MDA-MB-231、MCF-7细胞均发生不同程度的G0/G1期阻滞、细胞凋亡程度增加及伴随胞内Caspase-3活性增加。各实验组与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0．01)。 Western blot法结果显示随着药物浓度的增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调、促凋亡蛋白Bax表达明显上调，各实验组与对照组相比，差异有统计学意义( P <0．01)。结论硫利达嗪对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7有显著的增殖抑制作用且可显著诱导肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞及凋亡，伴随Caspase-3活性的上调，其毒性机制可能与肿瘤细胞内抗凋亡蛋白 Bcl-2下调、Bax上调有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鲍扬漪	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	22	74	5.0	7.0
2	柯章敏	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	3	9	2.0	3.0
3	童斯浩	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	8	22	3.0	4.0
4	汪毅	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	5	25	4.0	5.0
5	龚理	安徽医科大学第三附属医院肿瘤科	2	5	1.0	2.0
6	钱振珏	安徽医科大学附属省立医院肿瘤科	2	5	1.0	2.0