沉默信息调节因子1去乙酰化NF-κBp65减轻糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞炎症反应

• 作者: 何艳华 张根水 张贵平 李康兰 罗健东
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 白藜芦醇 晚期糖基化终产物 炎症 沉默信息调节因子1 小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞
• 年，卷（期）: 2015,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2276-2279
• 页数: 4页
• 字数: 3509字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2015.14.011

摘要

目的:观察沉默信息调节因子1(SIRT1)对晚期糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞NF-κB乙酰化水平及炎症的影响. 方法:体外培养RAW264.7细胞,用含不同浓度梯度(50、100、200、400 mg/L)的糖基化终产物刺激 RAW264.7 细胞24 h 及分别以白藜芦醇(100 μmol/L)及Ex527 (10 μmol/L)预处理RAW264.7细胞30 min后,再给予AGEs(400 mg/L)作用24 h,采用ELISA的方法检测RAW264.7细胞的炎症因子IL-1β及TNF-α的产生和Western blot方法检测SIRT1及乙酰化NF-κBp65蛋白的表达. 结果:糖基化终产物组RAW264.7细胞乙酰化NF-κBp65蛋白的表达及炎症因子IL-1β及TNF-α的水平显著高于对照组(P < 0.05),SIRT1蛋白的表达明显低于对照组(P < 0.05),以上指标均呈剂量依赖性. 白藜芦醇具有逆转糖基化终产物的作用,下调乙酰化NF-κBp65蛋白的表达,降低炎症因子的产生,与糖基化终产物组比较差异具有显著性(P< 0.05);而抑制SIRT1使糖基化终产物诱导的乙酰化NF-κBp65水平、IL-1β及TNF-α蛋白水平升高.结论:晚期糖基化终产物降低SIRT1蛋白的表达诱导炎症因子的产生,白藜芦醇激活SIRT1使NF-κBp65去乙酰化从而抑制RAW264.7细胞炎症反应.