高糖诱导ADTIQ的生成和多巴胺的代谢失衡

• 作者: 武晗燕 谢冰洁 邓玉林
• 来源期刊: 科技导报
• 学科: 生物学
• 关键词: 1-乙酰基-6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉 糖尿病 帕金森病 多巴胺
• 年，卷（期）: 2015,（17）
• 所属期刊栏目: 化学
• 页码范围: 90-95
• 页数: 6页
• 分类号: Q78
• 语种: 中文
• DOI: 10.3981/j.issn.1000-7857.2015.17.010

摘要

2型糖尿病患者比正常人更容易患帕金森病(PD),而新内源性神经毒素1-乙酰基-6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉(ADTIQ)可能成为2型糖尿病并发PD的一个关键因素,ADTIQ是由丙酮醛与多巴胺反应合成,但是其在多巴胺能神经元中的生成条件,以及在糖尿病情况下ADTIQ的生成是否影响多巴胺代谢尚不清楚.本研究以SH-SY5Y细胞为模型,研究ADTIQ在细胞模型中的生成条件,发现ADTIQ是在葡萄糖代谢旺盛的条件下,丙酮醛内源性产生与神经元内的多巴胺反应生成.研究揭示,高糖条件下,SH-SY5Y细胞和2型糖尿病的大鼠模型中外周多巴胺的质量浓度减少,而与多巴胺合成和转运相关的酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体合成增加.可见,高糖能诱导SH-SY5Y细胞内ADTIQ的生成和多巴胺代谢的失衡,ADTIQ的生成可能成为糖尿病并发PD的关键因素.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓玉林		192	865	13.0	20.0
2	谢冰洁		3	11	2.0	3.0
3	武晗燕		1	0	0.0	0.0