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黄芪多糖通过活化 AMPK-eNOS 信号通路减轻游离脂肪酸对人血管内皮细胞的损伤
黄芪多糖通过活化 AMPK-eNOS 信号通路减轻游离脂肪酸对人血管内皮细胞的损伤
作者:
刘坚
宋杰
李静
胡阳黔
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
黄芪多糖
腺苷酸活化蛋白激酶
内皮一氧化氮合酶
游离脂肪酸
一氧化氮
摘要:
目的:研究黄芪多糖对游离脂肪酸所诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),实验分为正常对照组、黄芪多糖组[黄芪多糖(200 mg/L)处理24 h]、游离脂肪酸组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)共同处理24 h]、游离脂肪酸加黄芪多糖组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)和黄芪多糖(200 mg/L)共同处理24 h]和compound C组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)、黄芪多糖(200 mg/L)及AMPK阻断剂compound C (10μmol/L)处理24 h]。采用MTT法检测细胞活性,硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮( NO)含量,Western blot法测细胞总腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK )、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶( p-AMPK )、内皮型一氧化氮合酶( eNOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶( p-eNOS)的蛋白水平。结果:黄芪多糖组各项指标较正常对照组无显著差异。 MTT结果显示游离脂肪酸组的细胞活性较正常对照组明显下降,游离脂肪酸加黄芪多糖组的细胞活性较游离脂肪酸组明显好转,compound C组的细胞活性与游离脂肪酸组无显著差异。游离脂肪酸组的NO含量及p-AMPK、p-eNOS水平较对照组明显减少,黄芪多糖能显著抑制游离脂肪酸所致的NO含量及p-AMPK、p-eNOS水平的减少, compound C则可阻断黄芪多糖的作用。各组AMPK及eNOS表达均无明显差异。结论:黄芪多糖可以减轻游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与AMPK-eNOS信号通路有关。
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文献信息
篇名
黄芪多糖通过活化 AMPK-eNOS 信号通路减轻游离脂肪酸对人血管内皮细胞的损伤
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
黄芪多糖
腺苷酸活化蛋白激酶
内皮一氧化氮合酶
游离脂肪酸
一氧化氮
年,卷(期)
2015,(7)
所属期刊栏目
短篇论著
研究方向
页码范围
1305-1308,1314
页数
5页
分类号
R363
字数
3493字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2015.07.027
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
李静
湖北医药学院基础医学院
25
187
8.0
13.0
2
胡阳黔
31
222
11.0
13.0
3
宋杰
10
94
6.0
9.0
4
刘坚
湖北医药学院基础医学院
9
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引证文献(4)
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2020(8)
引证文献(3)
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研究主题发展历程
节点文献
黄芪多糖
腺苷酸活化蛋白激酶
内皮一氧化氮合酶
游离脂肪酸
一氧化氮
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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