p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响

• 作者: 张志强 方永超 王北岳 王强 袁涛 赵建宁 陈勇
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: p38丝裂原活化蛋白激酶 p38MAPK抑制剂 巨噬细胞 肿瘤坏死因子-α 白介素-6
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 533-536
• 页数: 4页
• 字数: 2843字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2015.04.006

摘要

目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响.方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/mL钛颗粒(TiPs)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组.Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平.结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P＜0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P＜0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜ 0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:TiPs能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达.p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义.