mTOR通路通过 CD44促进神经元再生机制的研究

• 作者: 储张桃 刘佳梅 张继伟 彭茹
• 来源期刊: 中国民康医学
• 年，卷（期）: 2015,（14）
• 所属期刊栏目: 发育生物学
• 页码范围: 162-162
• 页数: 1页
• 语种: 中文

摘要

目的：：神经损伤类疾病的治疗一直是困扰医学界的难题,主要由于神经元损伤后难以再生,因此,阐明神经元内再生的机制是治疗神经损伤类疾病的关键。研究表明mTOR信号通路是提高神经元内在再生能力的重要因素,激活mTOR可有效促进神经纤维的再生,但其作用机制尚不清楚,我们利用生物信息技术检索到mTOR通路与神经再生相关的蛋白质阵列,发现细胞粘附分子CD44与轴突再生密切相关。本研究观察mTOR通路激活后,相关CD44分子表达是否上调及其与神经元突起生长的内部联系,探讨mTOR通路是否通过CD44分子促进神经元突起生长,进而提高神经元的再生能力。方法：(1)体外培养SH-SY5Y细胞,10μMol/L全反式维甲酸诱导SH-SY5 Y细胞分化,使其具有成熟神经元的特征。(2) RNAi技术对诱导分化的SH-SY5 Y细胞PTEN基因干扰。结果：24 h后RT-PCR结果显示PTEN基因的转录水平与对照组相比明显下调。36 h后Western blot结果显示干扰组细胞的mTOR与Ps6 K蛋白的表达水平与阴性对照组和空白对照组相比明显上调,说明PTEN 抑制激活了mTOR通路。干扰PTEN基因24h之后,RT-PCR结果发现实验组CD44转录水平上调,与阴性对照组和单纯诱导组相比差异显著。(3) image proplus 6.0分别对各实验组细胞进行轴突长度测量,并将各组数据分别进行统计学分析结果表明PTEN干扰组细胞的突起长度明显长于单纯诱导组和阴性对照组。 PTEN RNAi与CD44 RNAi共同干扰后,PTEN单纯干扰组细胞轴突长度明显长于共同干扰组和单纯诱导组细胞的轴突长度,差异显著。结论：mTOR通路激活后通过CD44分子表达上调促进神经细胞轴突生长。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘佳梅	吉林大学基础医学院组织学与胚胎学系	37	288	9.0	16.0
2	彭茹	吉林大学基础医学院组织学与胚胎学系	2	1	1.0	1.0
3	张继伟	吉林大学基础医学院组织学与胚胎学系	1	0	0.0	0.0
4	储张桃	吉林大学基础医学院组织学与胚胎学系	1	0	0.0	0.0